Исследовательская группа Мивечи выяснила, что HSF1 играет ключевую роль в развитии раковых опухолей у мышей, дефектных по гену p53. Та-ким образом, HSF1 не продлевает свободную от опухолей жизнь, а наоборот способствует развитию целого ряда раковых новообразований у мышей p53(-/-). Эти животные на 70% расположены к образованию лимфом. Напротив, мыши p53(-/-)hsf1(-/-) образуют лимфомы с вероятностью меньше 8%, но склонны к образованию карцином яичников и сарком мягких тканей. Эти данные говорят о том, что повышение p53-независимой клеточной смерти совместно с цитокинным эффектом и подавлением воспали-ельных факторов в мышах hsf1(-/-), дает возможность селективной су-прессии лимфом. Результаты этих исследований могут найти практическое применение в предотвращении и лечении раковых опухолей.
Место работы — Медицинский колледж Джорджии (Medical College of Georgia), США
Контакты — 1410, Laney Walker Blvd, CN 3153 — 27A Augusta, GA 30912, USA (706) 721–8759 nmivechi@mail.mcg.edu
Публикации — Heat shock factor 1 deficiency via its downstream target gene alphaB-crystallin (Hspb5) im-pairs p53 degradation. Jin X, Moskophidis D, Hu Y, Phillips A, Mivechi NF. J Cell Biochem. 2009 Jun 1;107(3):504–15.Demyelination, astrogliosis, and accumulation of ubiquitinated proteins, hallmarks of CNS disease in hsf1-deficient mice. Homma S, Jin X, Wang G, Tu N, Min J, Yanasak N, Mivechi NF. J Neurosci. 2007 Jul 25;27(30):7974–86.Targeted disruption of hsf1 leads to lack of thermotolerance and defines tissue-specific regula-tion for stress-inducible Hsp molecular chaperones. Zhang Y, Huang L, Zhang J, Moskophidis D, Mivechi NF. J Cell Biochem. 2002;86(2):376–93.
Исследовательские группы
Мивечи, Нахид