Особый интерес вызывает влияние ферментов репарации на ретротранспозицию. В лаборатории Прескотта Дейнингера на основе модели транспозиции LINE-1 или L1 (Long Interspersed Element-1) мобильного элемента в клетках человека и мышей, было установлено, что возможным промежуточным продуктом ретротранспозиции является ампликон ДНК (a flap intermediate), гетерологичный мРНК матрице, с которой происходило считывание. Для изучения влияния этого интермедиата был охарактеризован гетеродимер ERCC1/XPF во время LINE-1 ретротранспозиции, который, возможно, восстанавливает интактность исходной ДНК матрицы. Снижение количества белка XPF в клетках человека повышало уровень ретротранспозиции, тогда как снижение ERCC1 в клетках хомяка — уменьшало. Профессором Дейнингером впервые было показано, что ферменты, участвующие в репарации ДНК, ингибируют ретротранспозицю мобильных элементов, представленных не длинными концевыми повторами (non-length terminal repeat retrotransposition), к которым относится LINE-1. Таким образом, установлено, что белковый комплекс ERCC1/XPF ограничивает ретротранспозицию мобильных элементов.
Место работы — Раковый Центр Тулэйн, Университет Тулэйн (Tulane Cancer Center, Tulane University), США
Контакты — 1430 Tulane Avenue, SL-66New Orleans, LA 70112 (504) 988-6385pdeinin@tulane.edu
Публикации — Mammalian non-LTR retrotransposons: for better or worse, in sickness and in health. Belancio VP, Hedges DJ, Deininger P. Genome Res, 2008ERCC1/XPF limits L1 retrotransposition. SL Gasior and PL Deininger. DNA Repair. 2008
Исследовательские группы
Дейнингер, Прескотт