Инсулин/IGF-1 сигнальный путь метаболизма играет нейропротекторную роль и важен для роста и функционирования нейронов. У млекопитающих, возрастное снижение уровня циркулирующего IGF-1, как было показано, связано со старением нейронов и признаками нейродегенерации. Однако, при нарушении IGF-1 рецепторной передачи сигналов, показано значительное увеличение продолжительности жизни у животных от беспозвоночных до мыши. По крайней мере, у нематоды C. elegans только восстановление дефектов IGF-1 рецепторов в нейронах уменьшает продолжительность жизни до уровня дикого типа. Поскольку наша цель — задержать старение мозга и связанного с возрастом вырождения нейронных популяций при помощи питания и эндокринной регуляции, необходимо точно выяснить причины этого парадокса. Выяснение роли белка диацетилазы SIRT1 в выживании клеток и получение данных, связывающих IGF-1 с регулированием экспрессии SIRT1, может обеспечить направление решения этой проблемы.
Место работы — Национальный университет Сингапура (National University of Singapore), Сингапур
Контакты — 8 Medical Drive, Singapore 117597, Singapore. 65 6516 1040bchtbl@nus.edu.sg
Публикации — Syntaxin 16 is enriched in neuronal dendrites and may have a role in neurite outgrowth. Chua CE, Tang BL. Mol. Membr. Biol. 2008; 25: 35–45.SIRT1, neuronal cell survival and the insulin/IGF-1 aging paradox. Neurobiol Aging. 2006; 27 (3):501–505.
Исследовательские группы
Люен, Танг Бор