Один удар по двум мишеням: сахарному диабету и гипертонии
Как известно, сахарный диабет и гипертония часто ходят «в связке», но лишь недавно удалось выяснить причину этой взаимной склонности. Как оказалось, в регуляции уровня сахара в крови и кровяного давления участвует один и тот же белок, связанный с работой симпатической нервной системы
Сахарный диабет 2-го типа и артериальная гипертония – очень распространенные заболевания, и число таких больных только растет. При этом большинство назначаемых лекарственных препаратов направлено против симптомов, а не причин заболевания. Но ситуация может измениться.
Недавно при исследовании молекулярно-биологических особенностей организма лабораторных крыс, служащих моделями гипертонической болезни, ученые обнаружили снижение активности гена, кодирующего белок GLP-1 (рецептор глюкагоноподобного пептида-1) в каротидных тельцах, расположенных в месте разветвления сонной артерии.
Белок GLP-1 в основном известен как стимулятор выработки поджелудочной железой гормона инсулина, контролирующего уровень глюкозы в крови. Что касается каротидных телец, то они представляют собой скопления хеморецепторов, чувствительных к концентрации в крови кислорода, углекислого газа и некоторых других параметров. Идущие от них нервные окончания передают информацию в мозг, который реагирует изменением работы симпатической нервной системы, регулирующей работу внутренних органов. А повышенная активность симпатической нервной системы, как известно, характерна для больных с гипертонией и диабетом 2-го типа.
Препараты, «активирующие» рецептор GLP-1, уже используются для лечения диабета. Известно, что они также снижают артериальное давление, однако механизм этого эффекта был неизвестен.
Используя подобный препарат, исследователи в экспериментах на крысах доказали, что активация рецептора GLP-1 в каротидных тельцах подавляет патологические симпатические реакции, включая повышение артериального давления.
В результате удалось не только прояснить механизм действия препаратов – агонистов рецептора GLP-1, но и найти новую терапевтическую мишень для контроля симпатической активности при сахарном диабете и гипертонической болезни.
Правда, тут есть нюанс: у крыс, на которых проводились эксперименты, этиология гипертонической болезни в основном нейрогенная, и именно при таком сбое агонисты рецептора GLP-1 оказываются эффективны. У человека же причины и механизмы развития гипертонии более разнообразны. Например, солечувствительная гипертония развивается в ответ на избыточное потребление поваренной соли, а синдром Голдблатта является вторичным при патологии почек.
Поэтому ученые будут продолжать исследования на животных моделях гипертонии другой этиологии. Но одновременно планируются и первые испытания на людях, чтобы оценить возможность использовать агонисты рецептора GLP-1 для лечения двух заболеваний сразу.
Статья Pauza et al. GLP1R Attenuates Sympathetic Response to High Glucose via Carotid Body Inhibition опубликована в журнале Circulation Research.
«Наука из первых рук»
Портал «Вечная молодость» vechnayamolodost.ru
